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>HOME ＊このファイルの更新をしばらく休止→老いファイルを増補していきます。（2007.12） ■1980 ◆浜田 晋 19820515 『このいとしきぼけ老人たち』，日本看護協会出版会，174p. 1000 ※ ** ◆福永 哲也 編 198309 『ぼけ老人の家庭看護』，家の光協会，254p. 1100 ◆中島 紀恵子・石川 民雄 198311 『ぼけ――理解と看護』，時事通信社，262p. 1300 ◆東京都老人総合研究所 198503 『小金井市における痴呆老人実態調査と訪問看護に関する報告書』，東京都老人総合研究所看護学研究室，74p. ■1990 ◆大渕 律子 19931215 「痴呆性老人を抱える家族援助と訪問看護」，上田敏・大塚俊男編［1993:205-221］ 千葉社4738-04 ◆出口 泰靖 19970530 「「痴呆」にまつわる現象の「臨床社会学的」エッセイ：その一――「痴呆性老人」とのコミュニケーションの断絶とバーチャル・リアリティ」，『オープンフォーラム』02:09-12 ◆小沢 勲 199806 『痴呆老人からみた世界――老年期痴呆の精神病理』，岩崎学術出版社，258p. ISBN：4-7533-9807-2 3150 ［amazon］ ※ ◆前田 泰樹 19981122 「医療場面における情緒をめぐるやりとりの分析可能性について――痴呆に関する問診場面の相互行為分析」，日本社会学会第71回大会報告 ◆出口 泰靖 199811 「「痴呆性老人」の「幼児扱い」に関する一考察――施設ケアにおける処遇の実情と問題解決の可能性」，『老人生活研究』（老人生活研究所）1998-11 ◆出口 泰靖 199811 「自分がおかしいという「病感」あり症状に隠された「わけ」の理解を」 『ばんぶう』（日本医療企画）1998-11:118-119 ◆出口 泰靖 1998 「「呆けそゆく」人びとの「呆けゆくこと」体験における意味世界への接近――相互行為的な「バイオグラフィカル・ワーク」を手がかりに」，『社会福祉学』（日本社会福祉学会）39-2 ◆出口 泰靖 1998 「「呆けゆくこと」体験の研究における可能性とその方法」 ◆出口 泰靖 1998 「「呆けゆくこと」に対する歴史・文化・社会的「まなざし」――「痴呆性老人」と介護者との相互作用における臨床社会学的研究」，（財）明治生命厚生事業団編『第４回「健康文化」研究助成論文集』91-113 ◆出口 泰靖 199910 「呆けゆくこと」における「気づきの文脈」と「呆けゆく」本人にとってのサポーティブ・ケアに関する考察」 第72回日本社会学会大会報告 ◆長谷川 和夫（聖マリアンナ大学副学長）×武藤 香織 199912 「対談：わが国のアルツハイマー型痴呆のこれから――老いと痴呆にやさしい社会の実現をめざして」，『CLINICIAN』46(486):8-28. ■2000 ◆新村 拓 20020725 『痴呆老人の歴史――揺れる老いのかたち』，法政大学出版局，202p. 2200 ※ * a ◆天田 城介 20030228 『＜老い衰えゆくこと＞の社会学』，多賀出版，595p. ISBN：4-8115-6361-1 8500 ［amazon］／［bk1］ ※ ** cf.立岩 真也 2004/02/01 「二〇〇三年読書アンケート」，『みすず』46-1(2004-1･2) cf.立岩 2006/03/25 「天田城介の本・１」（医療と社会ブックガイド・58），『看護教育』47-03(2006-03):-（医学書院） ◆小沢 勲 20030718 『痴呆を生きるということ』，岩波新書新赤0847，223p. ISBN：4-00-430847-X 777 ［amazon］ ※ ◆天田 城介 20040330 『老い衰えゆく自己の／と自由――高齢者ケアの社会学的実践論・当事者論』，ハーベスト社，394p. ISBN：4-938551-68-3 3800 ［amazon］／［bk1］ ※ ** ◆小澤 勲・土本 亜理子 200409 『物語としての痴呆ケア』，三輪書店，309p. ISBN: 4895902153 ［amazon］ ◆小澤 勲 20050318 『認知症とは何か』，岩波新書・新赤版942，208p. ISBN4-00-430942-5 C0247735(700+) ［amazon］ ◆小澤 勲・黒川 由紀子 20060120 『認知症と診断されたあなたへ』，医学書院，136p. ISBN: 4-260-00220-1 1600 ［boople］／［amazon］ ※ a06 b01, ◆小澤 勲 20060501 『ケアってなんだろう』，医学書院，300p ISBN: 4-260-00266-X 2000 ［amazon］／［kinokuniya］／［boople］※ a06 b01 c06, ◆出口 泰靖 20000530 「「呆けゆく」人のかたわら（床）に臨む――「痴呆性老人」ケアのフィールドワーク」，好井・桜井編［2000:194-211］＊ ＊好井 裕明・桜井 厚 編 20000530 『フィールドワークの経験』，せりか書房，248p. 2400 ◆出口 泰靖 20010730 「「呆けゆく」体験の臨床社会学」，野口・大村編［2001:141-170］＊ ＊野口 裕二・大村 英昭 編 20010730 『臨床社会学の実践』，有斐閣選書1646，318+ivp. 2000 ※ ◆武藤 香織・小倉 康嗣 200006 「現代日本人のぼけ観に関する調査研究」，『CLINICIAN』47(491):73-75 ◆井口 高志 20070630 『認知症家族介護を生きる――新しい認知症ケア時代の臨床社会学』，東信堂 335p. ISBN-10:4887137680 ISBN-13: 978-4887137684 4410 ［amazon］ ※ >TOP ◆立岩 真也 2002/07/25 「出口泰靖・野口裕二」（医療と社会 ブックガイド・18），『看護教育』2002-07（医学書院） ◆立岩 真也 2006/03/25 「天田城介の本・１」（医療と社会 ブックガイド・58），『看護教育』47-03(2006-03):-（医学書院） ◆立岩 真也 2006/04/25 「『認知症と診断されたあなたへ』」（医療と社会ブックガイド・59），『看護教育』47-04(2006-04):-（医学書院）［了：20060227］ ◆立岩 真也 2006/05/25 「次に何を書くかについて――天田城介の本・２」（医療と社会ブックガイド・60），『看護教育』47-05(2006-05):-（医学書院）［了：20060322］ ◆立岩 真也 2006/06/25 「『ケアってなんだろう』」（医療と社会ブックガイド・61），『看護教育』47-06(2006-06):-（医学書院）［了：20060428］ ◆立岩 真也 2006/07/25 「『ケアってなんだろう』・２」（医療と社会ブックガイド・62），『看護教育』47-07(2006-07):-（医学書院）［了：20060528］ >TOP ■アルツハイマー ◆2001/05/22 ＜アルツハイマー病＞脳神経細胞死を防ぐ遺伝子発見 慶大教授 ◆2001/05/25 アルツハイマー病の原因仮説、理研グループ発表へ ◆2001/08/12 「遺伝子治療の臨床実験に成功＝アルツハイマー病の治療法確立も−英紙」 時事通信ニュース速報 →遺伝子治療 ◆2001/05/22 脳細胞の死防ぐ遺伝子 アルツハイマー病治療に光 慶応大教 共同通信ニュース速報 【ワシントン２１日共同】アルツハイマー病の原因である脳細胞の死を防ぐ物質を作る遺伝子を、西本征央慶応大医学部教授などのグループが発見、二十二日 付の米科学アカデミー紀要に発表した。 まだ、細胞レベルの実験だが、将来的にアルツハイマー病の治療 法の開発につながる成果だという。 研究グループは、アルツハイマー病の患者の脳細胞の中でも、死なない細胞があることに注目し、この中で働いている遺伝子を探索した。見つかった遺伝子の 一つに、アルツハイマー病と深い関連があるとされる三種類の遺伝子の異常によって起こる脳細胞の死を防 ぐ効果があることを突き止めた。 見つかった遺伝子は、アミノ酸二十四個から成る物質を作る遺伝子。この物質はごく微量でアルツハイマー病患者に特有のベータアミロイドという物質の沈着 による脳細胞の死を防ぐ働きがあることも分かった。 この遺伝子は、人間のさまざまな臓器で発現していたが、これまでは知られておらず、グループはこの遺伝子がつくる物質を「ヒューマニン」と名付けた。 グループは「生体内での反応や持続性、毒性など今後の研究課題は多いが、脳細胞を守るという観点からの新しいアルツハイマー病治療法開発の出発点となり うる」としている。 （了） [2001-05-22-09:07] 05/22 06:15 ＜アルツハイマー病＞脳神経細胞死を防ぐ遺伝子発見 慶大教授 毎日新聞ニュース速報 アルツハイマー病の原因となっている脳の神経細胞の死を防ぐ遺伝子を、西本征央（いくお）・慶応大医学部教授（薬理学）らの国際研究グループが世界で初 めて発見した。難病のアルツハイマー病は、最初の患者が報告されてから約１００年がたつが、この成果は根本的な治療につながる可能性もあるという。２２日 付の米科学アカデミー紀要に発表された。 アルツハイマー病は、複数の遺伝子に異変が起きたり、「ベータアミロイド」という特殊なたんぱく質が脳内に蓄積して神経細胞が死んでいき、痴呆症が進行 する。世界の治療法の研究は、ベータアミロイドを除去したり、その生成を抑える方法が主流だが、同研究グループは神経細胞の死そのものを防ぐ方法はないかと考えた。 アルツハイマー病患者の脳で、「後頭葉」という部分の神経細胞がほとんど死なないことに注目し、後頭葉の神経細胞で働いている遺伝子を探す方法を開発。その結果、数十種類の遺伝子を特定し、その中の一つが、アルツハイマー病による神経細胞の死を防ぐことが分かった。この遺伝子は２４個のアミノ酸で構成され、研究グループは「ヒューマニン」と名付けた。マウスの脳から取り出した神経細胞にベータアミロイドを蓄積させる際、この遺伝子が作り出すたんぱく質を加えたところ、ごく微量でも神経細胞は死ななくなった。 西本教授は「脳には一部の機能が失われても代替する能力が備わっている。ヒューマニンは微量の投与で効果を持ち、新薬の開発も十分可能だ」と話している。 【田中泰義】 アルツハイマー病に詳しい国立長寿医療研究センター（愛知県大府市）の田平武センター長の話 画期的な成果で、治療を大きく前進させるだろう。試験管内での結果で、このたんぱく質をどのように脳内に入れるのかなどの課題は残されている。また、生死を繰り返している神経細胞が死なず増え続けると、がん化が懸念される。安全性、技術面での課題は残されている。 [2001-05-22-06:15] 05/22 06:09 読: アルツハイマー病防ぐ物質を発見 読売新聞ニュース速報 アルツハイマー病による脳神経の細胞の死滅を防ぐ物質を、慶応大医学部の西本征央教授らが突き止めました。 原因遺伝子は３種類見つかっていますが、すべてのケースで死滅を防ぐ物質が見つかったのは初めてで、治療薬開発につながる可能性があるということです。 [2001-05-22-06:09] 05/22 06:06 読: アルツハイマー病の発症防ぐ物質を発見 読売新聞ニュース速報 アルツハイマー病の原因遺伝子による脳神経細胞の死滅を防ぐ物質を、慶応大医学部の西本征央教授らが突き止めた。二十二日発行の米科学アカデミー紀要に 掲載される。アルツハイマー病は、脳神経の細胞が死滅し、脳が委縮、痴ほう症状が出る病気。その原因遺伝子は、いくつか見つかっているが、すべてのケース で死滅を防ぐ物質が見つかったのは初めて。治療薬開発につながる可能性があるという。 この物質はヒューマニン（ＨＮ）と呼ばれ、二十四個のアミノ酸からなる小さなたんぱく質。西本教授らは、アルツハイマー病になっても脳の後頭葉はほとん ど委縮しないことに着目、患者の後頭葉の遺伝子からＨＮを作る遺伝子を見つけた。 研究では、ＨＮをごく微量加えたマウスの脳神経細胞と、ＨＮを加えていない細胞とを比較。両方の細胞でアルツハイマーの原因遺伝子を働かせたところ、 ＨＮを加えていない細胞はすべて死滅したが、ＨＮを加えた細胞は１００％生き残った。西本教授は「働くメカニズムは不明だが、ごく微量で効果があり、注射 などによる治療につながると期待できる」という。 また、細胞に沈着して死滅させる物質で、この病気の原因の一つと考えられているβアミロイドを使った実験でも、ＨＮを加えた細胞のみ生き残った。西本教 授は既にＨＮ遺伝子の特許を申請しており、今後は動物を使ってメカニズムなどを解明していくという。 アルツハイマー病には、四十〜六十五歳ぐらいで発症する若年性のものと、六十五歳以上で起こる老年性のものとがある。原因遺伝子に異常がある人は、若く してアルツハイマー病を発症する。国内の患者は約百万人、世界では一千万人以上といわれている。 治療法や新薬の開発では、βアミロイドを作る酵素の研究などを中心に、各国の研究者がしのぎを削っている。 症状の進行を遅らせる薬は臨床応用されているが、根治させる治療法はまだ開発されていない。米国では、βアミロイドの働きを封じ、記憶力を改善させる 「ワクチン」開発などの試みも始まっている。 国立療養所中部病院長寿医療研究センターの田平武所長の話「アルツハイマー病による細胞死だけを特異的に防ぐ物質は例がない。ＨＮのように小さな物質は 脳に届きやすく、有効な薬となる可能性が高い。今後は、動物実験を踏まえ、人間での効果を確かめる必要があるだろう」 [2001-05-22-06:06] ◆2001/05/25 アルツハイマー病の原因仮説、理研グループ発表へ 『朝日新聞』 http://www.asahi.com/ 脳の中にたまった不要なたんぱく質を分解する清掃係の働きが悪くなると、老人の痴ほうを起こすアルツハイマー病になる――。こうした可能性が高いことを 示す研究結果を、理化学研究所脳科学総合研究センターの西道隆臣・チームリーダーらが２５日発行の米科学誌サイエンスに発表する。 アルツハイマー病患者の脳の中では、βアミロイドというたんぱく質が異常にたまることが知られている。このたんぱく質は正常な人にもあるが、すみやかに 分解されると考えられている。 西道さんらは、ネプリライシンというたんぱく質がβアミロイドを分解しているという仮説を立て、遺伝子操作で、ネプリライシンができなくしたネズミを 作った。 その結果、βアミロイドの量が正常なネズミの約２倍になっていることを確認した。ネプリライシンの量が約半分になるように操作したマウスでも、βアミロ イドの分解が抑制された。ネプリライシンの量が増えるほどβアミロイドの量が減る関係があることもわかった。 「分解の働きを妨げるものはアルツハイマー病の危険因子になる可能性がある。発症前のリスク予想もできるようになるのではないか」と西道リーダーは話 す。 [2001-05-25-09:12] 2001/05/25 07:46 脳内酵素が発症遅らせる アルツハイマー病 理研で究明 共同通信ニュース速報 脳内でつくられる「ネプリライシン」と呼ばれる分解酵素が、アルツハイマー病の発症や進行を遅らせるのに中心的な役割を果たしていることを、理化学研究 所・脳科学総合研究センター（埼玉県和光市）の西道隆臣チームリーダーらの研究チームが動物実験で突き 止め、二十五日付の米科学誌サイエンスに発表した。 この酵素は、脳に蓄積すると脳細胞を破壊するベータアミロイドと呼ばれる物質を分解する作用があることが知られていたが、今回脳内で、その“掃除”作用 が発症や進行具合に重要なカギを握っていることを明らかにした。 酵素の活性を調べることで、発症の危険度が分かり予防に役立つほか、遺伝子治療への応用が期待される成果として注目される。 理研チームは、遺伝的にこの酵素をつくれないようにしたマウスと正常なマウスを使って、脳内のベータアミロイドの分解過程を比較。その結果、酵素の有無 により、分解能力に最大で二倍もの差があることが分かった。 また片方の親から、酵素の遺伝子異常を受け継いだだけでも、正常なマウスよりやや分解能力が落ちることも確認。これにより一見健康な人の中にも、発症リ スクが高い人が含まれている可能性が示された。 大部分のアルツハイマー病患者は、脳内のベータアミロイドの量が健康な人と変わらず、どのような原因で発症するか不明だった。 今回の研究は、生まれつき酵素活性が低い潜在的な患者グループが存在し、老化に伴ってベータアミロイドを掃除しきれなくなる新たな発症メカニズムを示唆 するという。遺伝子レベルでの解明が進めば、酵素活性が落ちた患者に対する遺伝子治療も可能になるとみ られている。 （了） [2001-05-25-07:46] アルツハイマー病の原因遺伝子を特定 読売新聞ニュース速報 アルツハイマー病の発症の原因になる遺伝子を理化学研究所の西道隆臣チームリーダーらの研究チームが突き止めた。これまでもアルツハイマー病に関係する 遺伝子は見つかっているが、九割以上を占める老年性アルツハイマー病の発症に強くかかわる遺伝子が特定されたのは初めて。治療薬の開発や早期診断につなが るものと期待される。 アルツハイマー病は、βアミロイドという物質が、記憶にかかわる海馬や大脳皮質の部分に沈着することで神経細胞が死滅し、発症すると考えられている。 研究チームは、ネプリライシンという遺伝子の作るたんぱく質が、このβアミロイドを分解する働きを持つことをマウスの実験で解明した。ネプリライシンの 働きを、アルツハイマー病の患者と健康な人の脳で比べたところ、患者の脳では半分程度に弱まっていることが別の研究で確かめられている。この遺伝子の働き が加齢とともに弱まり、βアミロイドがたまって発症につながったと見られる。 若年性のアルツハイマー病は、βアミロイドを過剰に作り出すような遺伝子の変異が原因になることがわかっている。しかし六十五歳以上で起こる老年性で は、βアミロイドが作られる量は変わらず、原因がわかっていなかった。 [2001-05-25-03:05] ◆2002/01/09 「アルツハイマー病起こす物質特定 阪大チーム」 朝日新聞ニュース速報 「８５歳以上の５人に１人がかかるといわれるアルツハイマー病を起こすたんぱく質を、大阪大の研究チームが見つけた。このたんぱく質が遺伝情報を伝達中 にゆがめることで、脳の神経細胞の死を招く。チームは、製薬会社と連携して診断・治療薬の開発を始めた。 このたんぱく質は「ＨＭＧ−Ｉ」。健康な人の細胞中にもあり、本来はＤＮＡに作用する。 阪大大学院医学系研究科の片山泰一・助手と博士課程の真部孝幸さんは、神経細胞を酸素がほとんどない状態にしばらく置くと、細胞死を起こす変異型プレセ ニリン２（ＰＳ２）というたんぱく質を作り始めることに着目した。 ＰＳ２を作れ、という指令を伝える遺伝子（ｍＲＮＡ）を調べたら、ＨＭＧ−ＩがｍＲＮＡの原型となる物質にくっついて、変異型ＰＳ２を作る指令に変えて いることが分かった。ＨＭＧ−ＩがｍＲＮＡにくっつかないようにすると、変異型ＰＳ２もできなくなった。 死亡したアルツハイマー病患者１７人の脳を調べたら、全員に変異型ＰＳ２があった。 片山助手は「ごく小さな脳こうそくなどで脳細胞が低酸素状態になると、ＨＭＧ−Ｉが異常に増え、アルツハイマー病をひき起こしていると考えられる」と話 す。 ＨＭＧ−Ｉを量れば、アルツハイマー病の早期診断ができ、過剰なＨＭＧ−ＩがｍＲＮＡにくっつかないようにすれば病気の進行を止めることができる可能性 がある。」 [2002-01-09-20:08] ◇大阪大学大学院医学系研究科プロセッシング機能形態分野 http://www.med.osaka-u.ac.jp/pub/anat2/index.html REV:.....20030220 20060107,0715 ◇知的障害 ◇老い |